Bio Port(ug)al

Controlo genético

Existem três categorias de genes:

- de estrutura do meristema - que determinam a capacidade de divisão do meristema;

- de identidade dos meristemas - que determinam a transição do estado vegetativo para o estado inflorescência e estado floral;

- de identidade dos órgãos florais - genes homeóticos.

Genes implicados na estrutura dos meristemas

Três famílias foram identificadas por estarem especificamente ligadas ao desenvolvimento dos meristemas: STM, WUS, CLV1.

O gene WUS:

- exprime-se precocemente, no estado 16 ao nível 4 células do centro quiescente

- a expressão do gene é sempre mantida, mesma no meristema floral

- se há alguma mutação no gene, não há estruturas meristemáticas

- determina o destino das células

O gene STM:

- no milho o gene equivalente designa-se por KNT

- exprima-se mais tarde na embriogénese - estada globular

- mutações neste gene causam fusão dos cotilédones

- é expresso em todos os meristemas

- mantém a integridade da estrutura dos meristemas, ou seja, inibe a diferenciação de células

O gene CLV1:

- é expresso mais tarde, no estado cordiforme, na zona lateral

- as mutações neste gene aumentam o tamanho dos meristemas

- é expresso sobretudo na zona lateral, actuando como antagonista de STM, favorisa a diferenciação de células

- controlam o tamanho do meristema

Fig.1 - Desenvolvimento dos genes WUS, STM e CLV1

Genes implicados na identidade dos meristemas

Existem os genes de identidade dos meristemas vegetativos - mantêm o estado vegetativo - e os genes de identidade dos meristemas florais - indução da floração.

Na Arabidopsis thaliana, o gene TFL é um gene de identidade dos meristemas vegetativos. Os genes LFY e AP1 são genes de identidade dos meristemas florais. A expressão destes dois genes juntos, provoca a transformação da folha em flor. 

Uma mutação no gene LFY provoca o desenvolvimento de folhas e uma mutação no gene AP1 provoca a ausência de pétalas.

Genes implicados na identidade de órgãos florais

Na Arabidopsis thaliana, os órgãos florais desenvolvem-se sobre 4 verticilos, portanto respectivamente: 4 sépalas, 4 pétalas, 6 estames e 2 carpelos (formam o pistilo) - SPEC

A diferenciação das flores encontra-se sob a dependência de genes homeóticos. Uma mutação nestes genes provoca o sobre-desenvolvimento de um órgão em relação a  outro.

Todos os genes envolvidos codificam factores de transcrição: AP1, AP2, AP3, PI e AG.

Estes genes estão descritos num modelo "ABC" proposto em 1991, onde as sépalas correspondem a genes do tipo A, as pétalas a A+B, os estames a B+C e os carpelos a C.

Mais tarde, em 1995 foi proposto o modelo "ABCD", em que os genes da classe D correspondem ao desenvolvimento do ovário. Uma mutação na classe D provoca uma transformação do ovário em carpelo. Os genes incluídos neste grupo são os SHP e STK, que codificam ambos factores de transcrição.

Em 2001 foi proposto um novo modelo, em que incluía genes da classe E, que interagem com todas as outras classes, são os genes: SEP 1, 2 e 3.

LFY e AP1 estimulam a transcrição de AP3, PI e AG.


Diferenciação de estruturas epidérmicas

A raíz diferencia na sua superfície pêlos absorventes enquanto que o caule e folhas diferenciam-se também pêlos mas designados tricomas. Desenvolvem também os estomas.

A diferenciação dos pêlos absorventes é regulada pelo gene GL2, que codifica um factor de transcrição. Este actua como um regulador negativo, ou seja, se este for activado, não há diferenciação de pêlos.

A diferenciação dos tricomas é regulada igualmente pelo gene GL2, mas desta vez esta actua como regulador positivo.

Este mesmo gene regula também a diferenciação dos estomas, como regulador negativo.

A expressão de GL2 está sempre na dependência de dois outro genes qualquer que seja a estrutura da folha onde esta se expressa. Na raíz a sua expressão é regulada por TTG (activador) e por CPC (inibidor). No caule e nas folhas, para o desenvolvimento de tricomas, o gene é regulado por TTG e GL1, ambos actuando como activadores. No hipocótilo, para a diferenciação de estomas, a regulação é feita por TTG e outro gene ainda desconhecido, que actuam ambos como activadores também.

Na superfície das folhas, os tricomas nunca se diferenciam perto de um estoma - exclusão mútua. A diferenciação dos tricomas é estimulada também pelo etileno e pelas giberelinas.

Este constituem uma barreira protector às plantas.